病毒侵入人体后，其致病机制主要是病毒在细胞内寄生引起的宿主细胞损害，以及诱发机体的免疫应答而造成的免疫病理反应。不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现不同的结果。
直接损害宿主细胞
1. 杀细胞效应病毒在细胞内增殖导致细胞溶解死亡的作用，称为杀细胞效应。多见千无包膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等。其杀细胞的机制有病毒核酸编码的早期蛋白能阻断易感细胞RNA和蛋白质合成；某些病毒蛋白的毒性可使细胞死亡；病毒感染后可使细胞溶酶体膜的通透性增高，释放溶酶体酶致细胞自溶。
2. 包涵体形成某些病毒感染易感细胞后，在胞质或胞核内形成具有一定形状（圆形、椭圆形或不规则形）和特殊染色性（嗜酸性或嗜碱性），在普通显微镜下可见到的斑块结构，称为包涵体。因其形状、位置、染色性等特性随病毒而异，故在诊断某些病毒感染时具有重要的鉴别作用。同时，其对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，可导致宿主细胞损伤。
3. 细胞膜改变流感病毒、疤疹病毒等有包膜的病毒，感染细胞后，不阻碍细胞的代谢，不使细胞溶解，子代病毒成熟后以出芽方式从感染细胞中逐个释放出来，再感染邻近细胞，宿主细胞膜可发生一定的变化。O细胞膜出现新抗原： 一是自身抗原，即病毒在细胞内复制中，可使宿主细胞膜组分改变；二是病毒特异性抗原，由病毒基因编码的嵌合在宿主细胞膜表面的蛋白成分。两种抗原均可诱发机体的免疫应答，可被机体的特异性抗体或杀伤性T细胞(CTL)所识别，致宿主细胞损伤或破坏。＠细胞融合：有些病毒（如麻疹病毒、疮疹病毒等）细胞膜表面的病毒蛋白具有融合膜的生物活性时，数个细胞间的细胞膜可互相融合，形成多核巨细胞，可以辅助病毒的鉴定。感染细胞与未感染细胞互相融合，有利于病毒的扩散。
4.细胞转化有少数DNA病毒的全部或部分核酸、某些RNA病毒基因组经反转录产生的DNA，整合入宿主细胞染色体中，使宿主细胞遗传性状发生改变。整合后的病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，此时细胞虽不复制出子代病毒，宿主细胞也不被破坏，但可被激活引起细胞的恶性转化。转化的细胞其生长与分裂失控，可无拘束地生长繁殖，此与病毒的致肿瘤性关系密切。
5.细胞凋亡病毒侵入易感细胞后，感染的病毒本身或由病毒编码的蛋白间接地作为诱导因子引发细胞凋亡，使细胞质收缩、核染色体裂解，形成凋亡小体。
免疫病理作用
病毒感染宿主细胞后，既可以刺激机体产生保护性免疫应答，也可导致对机体的免疫病理损伤。
1.体液免疫的作用大多数病毒侵入宿主易感细胞后，可诱发细胞表面出现新抗原，诱发机体产生免疫应答，相应抗体与细胞表面新抗原特异性结合，在补体参与下，引起II型超敏反应，导致细胞的溶解。某些病毒（如乙型肝炎病毒等）感染后，病毒可溶性抗原与相应抗体结合形成中等大小的免疫复合物，长期存在千机体血液中，当这种免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体．可引起皿型超敏反应，造成局部组织损伤，如肾小球肾炎、关节炎、荨麻疹等。
2.细胞免疫的作用在病毒感染的恢复过程中，细胞免疫起着重要作用，但也可成为病毒感染损伤的机制之一。致敏T细胞与靶细胞膜上的新抗原结合，通过直接的细胞毒作用或释放多种细胞因子，引起组织细胞损伤，即N型超敏反应。
3.直接破坏和免疫抑制作用大多数病毒感染机体后，可致宿主的免疫应答低下r导致免疫功能抑制，其原因与病毒侵犯免疫细胞有关。如人类免疫缺陷病毒侵犯CD4 + T细胞，使感染者形成获得性免疫缺陷状态；麻疹病毒、巨细胞病毒等均可在淋巴细胞中增殖，可引起暂时性免疫抑制。
